Болезнь Паркинсона: ультразвук стряхивает дрожь

Первое клиническое исследование, проведенное на кафедре биотехнологии и прикладных клинических наук Аквильского университета, охватило 39 пациентов и дало интересные результаты, которые были представлены на Конгрессе Североамериканского радиологического общества (RSNA), проходившем в Чикаго.

Лечение, которое может стать практической реальностью в ближайшем будущем, предлагается в качестве альтернативы использованию глубокой стимуляции мозга, которая осуществляется с помощью имплантированного устройства, позволяющего контролировать нервные центры, ответственные за тремор и другие симптомы.

Как работает ультразвук

Видимо, лечение очень простое. Ультразвук высокой интенсивности сконцентрирован на определенной области мозговой ткани — таламусе, и за счет тепла, индуцируемого им, эта область несколько видоизменяется. Как только происходит это невидимое явление, дрожь уменьшается, эффективность которой поддерживается с течением времени.

Для руководства оператором в подобной безболезненной «ракете» очень умны данные МРТ-мозговника, которые позволяют направлять действия именно туда, куда хочет специалист. По словам радиолога отделения биотехнологий и прикладных клинических наук Федерико Бруно, помимо того, что лечение является безопасным, оно дает немедленный эффект, который дает лечение, в отличие от глубокой стимуляции, которая, помимо необходимости инвазивного вмешательства для применения своего рода кардиостимулятора в головном мозге, требует времени, чтобы начать действовать.

Как будто этого недостаточно, лечение не требует особенно длительного периода госпитализации и может быть принято даже тогда, когда пациенты, особенно хрупкие и подверженные риску, могут не выдержать операцию, необходимую для имплантации нейростимулятора.

Как работает нейростимулятор

Все начинается с небольшой операции. Специалист вставляет медицинское устройство, похожее на кардиостимулятор, которое излучает легкие электрические импульсы в определенные области мозга. Таким образом, вы можете сказать, в общем, глубокая стимуляция мозга, которая может быть использована в отдельных случаях людей, страдающих болезнью Паркинсона.

Стимул» запрограммирован и откалиброван врачом для достижения максимального контроля симптомов и минимизации побочных эффектов. Действие стимулятора, очевидно, выходит за рамки простого тремора: клинические исследования показывают, что у тех, кто пользовался этим «кардиостимулятором», улучшается способность двигаться и, прежде всего, увеличивается возможность выполнять обычные повседневные действия, в том числе разговаривать, писать от руки, одеваться и ходить, даже когда болезнь, кажется, «блокирует» возможности.

Прежде всего, в последнее время было обнаружено, что это лечение безопасно даже на ранних стадиях заболевания за счет расширения аудитории тех, кто может воспользоваться преимуществами терапии.

Как родилась болезнь Паркинсона

Это был английский врач, Джеймс Паркинсон, который впервые описал, в 1817 году, некоторые пациенты, страдающие от странных неврологических проявлений, с постепенным снижением подвижности, непроизвольные ритмические движения встряхивания, интенсивная ригидность мышц, замедление походки в маленьких шажках и изогнутое отношение.

Вероятно, описанный за много веков до «официального» исторического открытия, этот синдром был назван «агитирующим параличом» Паркинсона. Другие неврологи позже лучше определили ее клиническую и патологическую картину, придав ей достоинство болезни с ее собственными характеристиками. Сегодня эта патология считается дегенеративным и прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое в основном поражает небольшую ее часть, называемую черной субстанцией или черной субстанцией.

Здесь производится дофамин, химический медиатор между нервными клетками, который необходим для эффективного и точного контроля над движениями всего тела. Патологический процесс определяет прогрессирующую потерю нейронов, продуцирующих допамин.

Это химическое вещество передает сообщения нейронам в других областях мозга и отвечает за активацию цепи, которая контролирует движение. С уменьшением количества дофаминергических нейронов, по крайней мере, на 50%, отсутствует адекватная стимуляция рецепторов, т.е. станций прибытия. Эти рецепторы расположены в области мозга, называемой стриатумом. При превышении порогового уровня в 80% система теряет равновесие и появляются кардинальные симптомы заболевания: тремор, прогрессирующая медленность движений с мышечной ригидностью.